El hallazgo podría contribuir a mejorar las terapias para la anemia y enfermedades de la médula ósea, como las leucemias, linfomas e inmunodeficiencias.
Aunque las células madre (SC) pueden generar cualquier tipo de células del cuerpo, la mayor parte del tiempo permanecen inactivas. La razón de su quiescencia es el riesgo de adquirir daño celular o mutaciones al dividirse, lo que, en el caso de las SC hematopoyéticas (HSC), puede conducir a cánceres sanguíneos y a una reducida capacidad de combatir agentes patógenos. Científicos del Instituto de Investigación Scripps han descubierto que el enzima inositol-trisfosfato 3-quinasa B (ItpkB) es clave en el mantenimiento de los períodos de inactividad de las HSC.
En un artículo publicado en la revista Blood, muestran cómo en animales que carecen de este enzima se produce una activación inusual de estas células, la cual conduce a su agotamiento funcional, dejando de producir células progenitoras y produciendo una anemia letal a medida que los eritrocitos van siendo reciclados. La identificación de ItpkB como elemento de control no es casual. Investigaciones realizadas en el mismo laboratorio ya habían mostrado su implicación en importantes vías de señalización en otras células relacionadas con la activación de las HSC. De ahí que surgiera la hipótesis de una función similar del enzima en las propias HSC.
El principal atractivo de ItpkB es que su actividad puede ser controlada por moléculas pequeñas, una circunstancia que facilitaría el desarrollo de fármacos dirigidos. La rapamicina, un antitumoral aprobado, detuvo el proceso de señalización anormal en los animales mutantes y redujo la proliferación de las HSC. Los investigadores planean ahora examinar si estos hallazgos pueden ayudar a desarrollar terapias innovadoras en humanos.
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